紐約(2021年2月1日)-根據(jù)一項研究人員在一項新的研究中發(fā)現(xiàn)，將染色體裝入產(chǎn)生抗體的B細(xì)胞的方式錯誤似乎在與B細(xì)胞相關(guān)的血液癌的發(fā)展中起作用哥倫比亞大學(xué)瓦格洛斯內(nèi)科醫(yī)生與外科醫(yī)生學(xué)院。

這些發(fā)現(xiàn)可能會為預(yù)測這些癌癥的發(fā)作提供新的生物標(biāo)志物，并為預(yù)防或糾正基因組結(jié)構(gòu)中的有害變化提供一類新的癌癥療法。

該研究于2月1日在線發(fā)表在《自然遺傳學(xué)》雜志上。

抗體是由稱為B細(xì)胞的免疫細(xì)胞通過一系列精心控制的染色體重排和“良好”突變產(chǎn)生的，這些突變使細(xì)胞能夠產(chǎn)生各種不同的抗體。哥倫比亞大學(xué)微生物學(xué)和免疫學(xué)教授Uttiya Basu博士說：“盡管這些變化對于產(chǎn)生大量抗體至關(guān)重要，但仍有可能發(fā)生'壞'突變并導(dǎo)致B細(xì)胞來源的癌癥。瓦格洛斯大學(xué)內(nèi)科醫(yī)生學(xué)院。

Basu的最新研究表明，一種名為DIS3的蛋白質(zhì)在維持基因組結(jié)構(gòu)和防止可能引起癌癥的不受控制的染色體重排中至關(guān)重要。

這些有關(guān)小鼠的新研究表明，B細(xì)胞變得不穩(wěn)定，具有更多有害的染色體重排，并且在缺少DIS3時無法產(chǎn)生特異性抗體。

研究還顯示，DIS3通過阻止非編碼RNA(不編碼蛋白質(zhì)的RNA)的積累來穩(wěn)定染色體。

Basu說：“這些RNA的大量積累擾亂了基因組在核中的堆積方式，并使基因組容易受到DNA易位的影響。”

因為DIS3突變在多發(fā)性骨髓瘤(一種起源于B細(xì)胞的血液癌)中很常見，所以這項研究可能解釋了為什么這些突變會導(dǎo)致疾病。

Basu說：“多發(fā)性骨髓瘤治療可能需要治療干預(yù)，以防止RNA積累及其對基因組結(jié)構(gòu)的影響。”

未來的研究將集中于如何利用基因組結(jié)構(gòu)變化來預(yù)測各種B細(xì)胞惡性腫瘤的發(fā)作，有時這種惡性腫瘤最初是相對良性的。

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來源：生物幫

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